SPIDDM 全例でMHC class I のHyperexpression を認めたが、一方非糖尿病患者では MHC class I の Hyperexpression や Psudoatrophic islet は認めなかった。急性発症 1 型糖尿病や劇症 1 型糖尿病でみられる MDA5 、RIG-I 、TLR4 、IFN-ɤ 、IL-18 の発現は認めなかったことから自然免疫系のカスケードは SPIDDM には関与していないと考えられた。急性発症 1 型糖尿病や劇症 1 型糖尿病でみられる VP1 （エンテロウイルスカプシド蛋白）は認めなかったことから SPIDDM においてウイルス感染は関与しないと考えられた。急性発症 1 型糖尿病や劇症 1 型糖尿病でみられる Pseudo atrophic islet はSPIDDM においても認められたことから Pseudo atrophic islet は βcell 破壊の共通の気候であると考えられた。SPIDDM の病理学的特徴として、PanlN 、Insulitis 、MHC Class の Hyperexpression 、  Pseudoatrophic islet  が挙げられた。

１型糖尿病

DPP（Diabetes Prevention Program）は肥満IGT患者を対象とし、糖尿病発症をアウトカムとした介入試験で、メトホルミン、Intensive Lifestyle、Intervention（ILS)、プラセボの3群比較試験（観察期間 3年）でILS群が最も優れていた。本試験は最初の1年目で≧5%の減量を達成した1066名をさらに15年追跡した研究。≧5%の減量を開始後1年で達成した者のうち、メトホルミン群において長期の体重減少が有意に維持できた。他に年齢（より高い事）と初期の体重減少量が減量維持の予測因子であった。

肥満、コホート（観察）研究、薬物療法

低血糖は心血管イベントのリスクを増加させる。強化療法群と標準治療群では標準治療群の方が、重症低血糖エピソードと死亡のハザードが高い。

今回、短期での HbA1c の改善が一秒率やピークフローを上昇させることが示された。

２型糖尿病、コホート（観察）研究、その他合併症