• 将来の研究では、特にアフリカ地域における診断および治療の可能性に対する主要な障壁がどのように克服されるか、および今後数年間で予想される大幅なインスリン増加への備えが必要であることを示した。

• その一方で、本研究では、特にアジアでインスリン使用が増加する可能性が示され、平均寿命と併存疾患の代用として、年齢にある程度基づいて、適度な管理閾値を目標にすることが、インスリンリスクのバランスを保つのに役立つかもしれないことを示した。

HNF1A-/HNF4A- MODYでは早期の遺伝子診断が重要であり，また診断時のHbA1c高値, 肥満合併,長期糖尿病罹病期間を有する例では, SU剤以外の治療薬の併用も考慮される．

痛風のないヨーロッパ系アメリカ人において、健康な食習慣の人の方が血清尿酸値は低下するが、食生活よりも遺伝的要因がより尿酸値上昇に寄与していることが示唆された。

•       消化管ホルモンの相互作用は重要であるが、現在、まだ解明されていない点が多い。本研究では、唯一末梢で産生される摂食促進ペプチドと言われているグレリンと、その逆の作用を持つと言われるGLP-1の関連について評価した。

•       糖代謝異常やその他の疾患を持たない健常者15名に、食事負荷試験を行い、試験の最中に経静脈的に、１）生食のみ注入、２）グレリンのみ注入、３）GLP-1受容体拮抗薬（Ex9）のみ注入、４）グレリンとEx9同時に注入　の4つの状況で検査を行い、その時の糖・インスリンの動向、インスリン分泌率、インスリン感受性、インスリン分泌能、β細胞機能などを評価した。

•       その結果、グレリンとEx9を同時に注入した場合は、著明な食後高血糖を認め、それがβ細胞機能障害とグルコース排泄低下に起因するものであることが示唆された。グレリンにEx9を追加してGLP-1活動を阻害することで、GLP-1の影響を受けないグレリン単独での作用が強く現れたと考えられ、グレリンの作用によって、耐糖能の悪化、β細胞機能の低下、グルコースクリアランスの減少を認めた。

•       グレリンとGLP-1は糖代謝において正反対の働きをするが、グレリンはGLP-1分泌を刺激しており、GLP-1によって、食後にグレリンの作用を減弱されることが示された。本研究では、グレリンが食後のペプチドYY分泌も増強させることが分かり、グレリンはGLP-1分泌誘発の他にも、消化管ホルモンの調整作用を行っている可能性が高いことが示唆された。消化管ホルモンの相互作用や各々の作用を解明することは、今後も重要であると考えられる。