2015年03月

　高尿酸血症（尿酸は血漿中の抗酸化能の５０％以上を担うといわれる）があるとParkinson病の発症抑制されることが報告されたので、高尿酸血症とアルツハイマー病との関係を、英国の一般医の電子カルテデータベースを用いて調査した研究である。痛風の定義を痛風の診断名があるか痛風薬が処方有りとして、痛風群と非痛風群の５年（中央値）を前向きにアルツハイマー病の発症の有無を調査したところ、痛風群のアルツハイマー病へのリスクが24％減少したとの報告である。これは血漿中の尿酸値自体との関連がわからない報告なので、これ以上は推測の域を出ないが、薬内服患者も入れての調査だから、尿酸値は正常域に入っている患者さんも多いと思われる。となれば、高尿酸血症を発症しやすい体質が、アルツハイマー病やParkinson病を抑制しているのかもしれない。とすると、メタボリックシンドロームなどで高尿酸血症をきたした場合を考えると、自然に体内の抗酸化能を高めることがおこっているのかもしれないと推測もできうる。

DPP-4阻害薬使用において、心不全発症のリスクが増加するのか否かという議論がSAVORTIMI53試験やEXAMINE試験で検討されたが統一された結論はでていない。この論文はイギリスのClinical Practice Research Datalink(CPRD)を利用しインクレチン関連薬内服で心不全の発症リスクを検討した試験である。結果は、HbA1cやBMI、内服歴や病院受診回数などをマッチしたコントロール群との間で、心不全の発症率に有意な差は認められなかった((adjusted OR 0.85 [95% CI 0.62-1.16]). Secondary analyses revealed no duration-response relationship (P trend = 0.39).)。

Limitationとして、一般開業医のみの処方箋を追跡したため内服患者の漏れがある可能性や追跡期間の短さ、DPP-4阻害薬の詳細がないといった点が挙げられるものの、今までの試験と比べて心不全の既往を除外し、新規心不全発症率を追った臨床試験である事から、今後の治療方針やさらなる精査でインクレチン関連薬と心不全の関連が判明する可能性が示唆された。

臨床的には十分な免荷を基準として、FDA認可の生物学的治療を併用する。
(PDGF・BBやfibroblart、ケラチノサイトを含む)
また、分子学的に発見されたeNOS活性化やEPC動員を標的とした治癒も今後さらに必要である。
DFUsにおいて、分子学的、細胞学的な解明を進行させると共に、発見されたメカニズムを治療へと転換して、新たな治療方法が求められている。

歯周病と血糖コントロールの関係は最近指摘されるようになっている。最近、無作為比較研究（RCT）がこの分野で報告されたので、過去の論文 をまとめてメタ解析を行った。
2014年1月までに発表された論文の中で、 RCTであり、少なくとも3か月後のHbA1cを評価したものを選択した。結果的には10種類のトライアル研究が採択され、患者総数は1135名。
歯周病治療を行った群と行わなかった群についてHbA1cを比較すると、治療群で―0.36％低下した（p<0.0001）。 HbA1cの改善と共に歯周ポケットの深さにおいても改善が有意に認められた。しかし、6か月ではHbA1cの改善は有意差が消失した。
以上から、歯周病治療は一時的にHba1cを改善するが、長期間にわたってコントロール改善を期待するためには、定期的に歯周病治療を継続す る必要があると言える。

糖尿病のハイリスク群にいる人は、糖尿病予防効果に対して多様である。
このことを知っておくことはトリートメントしすぎることをなくす。
より効果的、効率的、患者を中心にした治療を提供し正確なリスク評価に立脚した決定に役立つものと思われる。